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Probablemente, una población de células T supresoras específicas contiene la reacción autoinmunitaria en condiciones normales. Cualquiera de los procesos citados podría conducir o estar asociado con un defecto de las células T supresoras. Todavía es necesario aclarar el papel de otros mecanismos complejos que pueden demostrarse a nivel experimental.

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Por ejemplo, adyuvantes no antigénicos p. El adyuvante completo de Freund, una emulsión de antígeno en aceite mineral con micobacterias muertas por el calor, suele ser necesario para poder producir autoinmunidad en los animales de experimentación.

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Los factores genéticos intervienen en los trastornos autoinmunitarios. La contribución genética parece consistir en una predisposición.

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En muchos casos se conocen mejor los mecanismos patogénicos de las reacciones autoinmunitarias que la forma en que aparecen los diabetes tipo 1 tipos iv reacción de hipersensibilidad autoinmunes. En algunas anemias hemolíticas autoinmunitarias, los hematíes se cubren de un autoanticuerpo citotóxico tipo II ; el sistema del complemento responde a estas células cubiertas de anticuerpos igual que lo hace con las partículas extrañas así cubiertas, y la interacción del complemento con el anticuerpo unido al antígeno de la superficie celular conduce a la fagocitosis o citólisis del hematíe.

La reacción mediada por anticuerpos se produce read article el síndrome de Goodpasture, en el cual la enfermedad pulmonar y renal se asocian a la presencia de un anticuerpo antimembrana basal v.

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El ejemplo mejor conocido de lesión autoinmunitaria asociada a complejos antígeno-anticuerpo inmunocomplejos solubles es la nefrifis asociada al LES v. Lupus eritematoso sistémico, cap.

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Otro ejemplo es una forma de glomerulonefritis membranosa que se asocia a un IC que contiene un antígeno tubular renal. En el LES y en otras enfermedades autoinmunitarias sistémicas en contraposición a las específicas de órgano se producen diferentes autoanticuerpos. Los anticuerpos frente a los elementos formes de la sangre tienen importancia en la anemia hemolítica autoinmunitaria v.

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Los anticuerpos contra el material nuclear ocasionan el depósito de complejos IC, no sólo en los glomérulos, sino también en los tejidos vasculares y en la piel en la unión dermoepidérmica.

En la AR se produce el depósito sinovial de complejos agregados de IgG-factor reumatoide-complemento.

El factor reumatoide suele ser una IgM en ocasiones, IgG o IgA con especificidad para un receptor sobre la región constante de la cadena pesada de la IgG autóloga. Los agregados IgG-factor reumatoide-complemento también se pueden encontrar dentro de los neutrófilos, donde causan la liberación de enzimas lisosomales que contribuyen a la reacción inflamatoria articular.

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En las articulaciones reumatoides también se encuentran células T y linfocinas, que pueden contribuir a la inflamación. El proceso que pone en marcha los sucesos inmunitarios es desconocido; podría ser una infección bacteriana o vírica.

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En el LES, la concentración baja de complemento sérico refleja las reacciones inmunitarias generalizadas que se producen; en la AR, por el contrario, link complemento sérico es normal, pero las concentraciones intrasinoviales del complemento son bajas. En la anemia perniciosa se encuentran autoanticuerpos capaces de neutralizar el factor intrínseco en la luz GI.

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Sin embargo, si también se desarrollasen autoanticuerpos contra el factor intrínseco en la luz GI, cesaría la absorción de B 12 y se desarrollaría la anemia perniciosa. La tiroiditis de Hashimoto se asocia a autoanticuerpos frente a la tiroglobulina, los microsomas de las células epiteliales tiroideas, un antígeno de la superficie celular tiroidea y un segundo antígeno coloidal.

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La lesión tisular y el mixedema final pueden estar mediados tanto por la citotoxicidad del anticuerpo microsomal como por la actividad de células T específicamente comprometidas.

También se encuentra un título bajo de anticuerpos en los pacientes con mixedema primario, lo que indica que es el resultado final de una tiroiditis autoinmunitaria no reconocida. Se puede sospechar una reacción del tipo IV cuando una reacción inflamatoria se caracteriza desde el punto de vista histológico por la presencia de linfocitos y macrófagos perivasculares.

Para evitar las exacerbaciones de diabetes tipo 1 tipos iv reacción de hipersensibilidad dermatitis de contacto, las pruebas del parche se realizan después de que la dermatitis de contacto haya desaparecido.

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Una prueba positiva consiste en eritema con algo de induración y, ocasionalmente, vesículas. Debido a que algunas reacciones no aparecen hasta que se retiran los parches, los lugares deben volver a verse a las 72 y 96 h. Para las reacciones alérgicas a los componentes de las transfusiones sanguíneas, véaseReacciones alérgicas en capítulo La dosificación excesiva absoluta resulta de un error en la cantidad o frecuencia de las dosis individuales.

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Puede aparecer la misma reacción tóxica que se espera habitualmente con las dosis elevadas o una exageración del efecto secundario leve habitual p. La anemia hemolítica puede ser alérgica p. Las características clínicas son limitadas en sus manifestaciones.

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Cuando los sueros animales se usaban como tratamiento, la enfermedad del suero era una complicación, pero hoy se utilizan muy poco. La reacción inmunitaria específica se ha determinado sólo para la benzilpenicilina.

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Los anticuerpos IgE frente a los determinantes menores pueden ser responsables en algunos pacientes de la anafilaxia y la urticaria. Se han encontrado anticuerpos IgG frente a los determinantes principales pero no frente a los menores.

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Todas las penicilinas semisintéticas p. Se producen también reacciones cruzadas con las cefalosporinas, pero en menor grado.

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El tratamiento con una cefalosporina debe comenzarse con gran precaución si el paciente presenta antecedentes de una reacción grave p. Las reacciones farmacológicas hematológicas mediadas por anticuerpos citotóxicas, tipo II pueden desarrollarse por cualquiera de tres mecanismos.

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Las reacciones similares a la enfermedad del suero se deben, la mayoría de las veces, a las penicilinas, pero en ocasiones a las sulfamidas, la hidralazina, las sulfonilureas o las tiazidas.

La fotosensibilización es característica de la clorpromazina, ciertos antisépticos de los jabones, las sulfamidas, los psoralenos, la demeclociclina y la griseofulvina.

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Ésta es probablemente alérgica, pero no suele ser eosinofílica. El síndrome se asocia con una prueba positiva del anticuerpo antinuclear y es relativamente benigno, sin afectar a los riñones ni al SNC.

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La penicilamina puede producir LES y otras reacciones autoinmunitarias, en particular miastenia grave. Las pruebas de laboratorio de hipersensibilidad farmacológica específica p.

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Las pruebas de las reacciones farmacológicas hematológicas constituyen una excepción v. Si el paciente presenta antecedentes de una reacción explosiva grave, los reactivos deben diluirse veces para las pruebas iniciales.

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Link pruebas del prick negativas pueden seguirse de pruebas intradérmicas. En todos los pacientes que hayan podido recibir suero previamente tanto si reaccionaron como si no lo hicieron y en aquellos en los que se sospechan antecedentes alérgicos debe probarse en primer lugar una dilución al En general, el tratamiento puede limitarse al control del dolor o del prurito.

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Las artralgias de la enfermedad del suero habitualmente pueden controlarse con aspirina o cualquier otro AINE. La urticaria se trata de la manera habitual, incluyendo un glucocorticoide si es necesario.

Se describen como ejemplos la penicilina y el suero extraño. Desensibilización a la penicilina.

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Muy probablemente la desensibilización a la penicilina es necesaria para preparar a una persona alérgica para el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Una es la de sensibilización, donde se induce una respuesta primaria hacia el antígeno, y la otra es la reactiva de reto que ocurre cuando el antígeno se pone en contacto de nuevo.

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Un efecto a corto plazo del IFN-g es la activación de macrófagos que incrementan la expresión de moléculas del MHC, producen nuevas citocinas que amplifican la reacción, liberan otras moléculas proinflamatorias y causantes de necrosis e incluso fagocitan moléculas tisulares y células propias.

  • Las reacciones de hipersensibilidad mediadas por células o de tipo IV son iniciadas por linfocitos T específicos sensibilizados. En estas respuestas, como en todas las reacciones de hipersensibilidad, los mecanismos inmunes generan injuria tisular.
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Cuando el antígeno no es removido y se mantiene in situla cronicidad de producción diabetes tipo 1 tipos iv reacción de hipersensibilidad citocinas transforma la lesión inflamatoria local en un granuloma, complejo multicelular característico con capas superpuestas de linfocitos T y B rodeados por histiocitos macrófagos tisularescélulas epitelioides macrófagos modificados y células gigantes macrófagos sincicialesprotegidas por un estroma de tejido conectivo.

Un efecto secundario de los inhibidores específicos del TNF en sujetos con tuberculosis latente es desensamblar el tejido granulomatoso y reactivar a Mycobacterium tuberculosis.

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Ya que el superantígeno enlaza firme y directamente las APC a células T sin que existan limitaciones en cuanto a su especificidad, estas se activan masivamente y forman clonas numerosas, las cuales son sintetizadoras de citocinas. Unidad VI - Inmunología.

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NefrologíaUnidad XI - Medicina interna. Hipersensibilidad: Mecanismos.

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Tabla 1 Tabla 1. Reacción anticuerpo-antígenos de la membrana celular Se debe a anticuerpos, principalmente IgG, que reaccionan con antígenos ubicados en la superficie de una célula célula blanco o célula diana.

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Por complejos antígeno-anticuerpo Existen varias condiciones por las cuales los complejos antígeno anticuerpo formados en la respuesta humoral escapan a los mecanismos normales de su remoción. Tipo IV. Hipersensibilidad celular Este tipo incluye todas las patologías debidas a la actividad de células T, sean mediadas por las citocinas que sintetizan o por su efecto citotóxico.

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Tabla 3 Tabla 3. Reacciones tipo IV no específicas El choque tóxico es causado por una tormenta de citocinas producidas inespecíficamente por linfocitos T en respuesta a diversas moléculas colectivamente llamadas superantígenos.

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Cellular and molecular immunology, 9 th edition. Philadelphia, PA: Elsevier Science; Immunology IV. Clinical applications in health and disease.

Hipersensibilidad: Mecanismos - La Medicina es Así

Escobar-Gutiérrez A. Respuesta inmunológica y enfermedad. Cuando el antígeno persiste o bien cuando el individuo es expuesto nuevamente a él, se produce una respuesta secundaria de mayor intensidad con liberación de gran cantidad de linfoquinas.

La hipersensibilidad se refiere a los procesos patológicos que se deben a interacciones inmunitarias específicas entre los antígenos exógenos o endógenos y los anticuerpos humorales o los linfocitos sensibilizados.

Estas atraen y activan células inflamatorias, especialmente macrófagos, originando una inflamación productiva, que por su magnitud, produce daño a los tejidos donde se encuentra el antígeno. De acuerdo al tiempo de aparición de las lesiones y a sus características histopatológicas, se distinguen cuatro tipos de hipersensibilidad retardada : Reacción de Jones-Mote 1dermatitis por contacto 2hipersensibilidad tipo tuberculina e hipersensibilidad granulomatosa 4.

Esta células se diferencian a histiocitos epiteloides amurallando a las células infectadas, pero causando en diabetes tipo 1 tipos iv reacción de hipersensibilidad proceso un grado significativo de inflamación y daño tisular.

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De Wikipedia, la enciclopedia libre. Robbins Basic Pathology.

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Hipersensibilidad tipo tuberculina: participan antígenos lipoprotéicos de micobacterias y antígenos inertes. Se produce un infiltrado linfocitario perivascular a los que se agregan macrófagos. Se observa una induración de la zona afectada debido a este infiltrado inflamatorio productivo.

Mecanismo de daño tipo IV o Celular. Mecanismo de daño tipo IV en hipersensibilidad: Antígenos bacterianos, de hongos o virus o productos químicos unidos a células del organismo, inducen una respuesta inmune celular.

En este caso, es el complejo hapteno-proteína el que es procesado por las células de Langerhans de la piel y presentado a los linfocitos T. La fase de sensibilización de esta reacción dura aproximadamente 10 días.

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Para identificar los alergenos responsables de la dermatitis por contacto se utiliza el test del parche. Existen baterías standard que incluyen metales, fragancias, productos derivados de la goma, cosméticos, etc.

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Diabetes Mellitus tipo 1. La destrucción de las celulas b es consecuencia de la interacción de tres factores principales: la susceptibilidad genética, la agresión ambiental y la reacción autoinmunitaria.

Se piensa que la susceptibilidad genética esta dada por alelos específicos del MHC de clase II que predisponen a los individuos portadores al desarrollo de autoinmunidad frente a las celulas b.

Hipersensibilidad tipo iv. 1. Los linfocitos T dañan reacciones DTH y actúan reclutando otros tipos celulares al lugar de la reacción. Diabetes mellitus insulino - dependiente (antígenos de células de islotes, insulina,etc.).

En el ataque autoinmunitario a las células b participan varios mecanismos inmunes. En las primeras fases de la enfermedad se observa una infiltración linfocítica de los islotes denominada insulitis.

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Las células de los islotes expresan en forma aberrante moléculas del MHC de clase II probablemente como consecuencia de la producción local de IFN g por los linfocitos T.

Por otra parte, en la sangre de estos pacientes se detectan autoanticuerpos contra las células de los islotes y la insulina.

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Estos anticuerpos pueden contribuir también a causar la enfermedad o ser una consecuencia de la lesión mediada por los linfocitos T que determina la liberación de antígenos normalmente secuestrados. Diabetes tipo 1 tipos iv reacción de hipersensibilidad células constituyen el principal mecanismo de defensa frente a patógenos intracelulares, principalmente virus.

Se plantea que las células que contienen péptidos extraños, como por ejemplo células infectadas por virus, son capturadas por las células dendríticas, las que procesan el antígeno y lo presentan asociado a MHC de clase I junto con señales coestimuladoras.

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El proceso de destrucción comienza por el reconocimiento antigénico. Una vez que ocurre el reconocimiento, la muerte de la célula diana sobreviene en un plazo de 2 a 6 hs, y se produce aunque el LTC se separe. Las perforinas se polimerizan en el espesor de la bicapa lipídica de la célula diana formando un poro que permite la entrada de agua, iones y de las granzimas.

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Reacciones de hipersensibilidad : Se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas. Los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles.

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En esta primer etapa se produce la sensibilización al alérgeno; cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la degranulación. Estas reacciones tempranas se acompañan entre las 2 a 4 horas de una reacción de fase tardía que se produce después del contacto con el Ag, con infiltración de células inflamatorias.

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La inflamación mediada por Ig E es responsable de reacciones que por lo general son localizadas afectando a un órgano en particular, por Ej. Se incluyen las siguientes enfermedades:. Siempre es necesario la utilización de dos controles intrínsecos a las pruebas.

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Se inocula una dosis de una dilución de un extracto estéril suficiente para provocar la formación de una ampolla de 1 o 2 mm. También se han reportado falsos positivos. Otras pruebas que tienen utilización específica son:.

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Es un método alternativo utilizado para el diagnóstico de alergia alimentaria, consiste en punzar un alimento con una lanceta y luego realizar un prick en la piel del paciente. Tiene alta sensibilidad, pero también efectos adversos graves y anafilaxia en pacientes hipersensibilizados.

Detecta la Ig E sérica Ag- específica.

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Se realiza in vitro, y detecta la Ig E Ag- específica sobre basófilos sensibilizados midiendo la liberación de histamina inducida por el Ag. Se utiliza cuando la positividad de una prueba plantea dudas.

Los tres mecanismos de lesión mediada por Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones dependientes del complemento, y la reacción de hipersensibilidad antirreceptor.

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No implica la fijación del complemento sino que exige la cooperación de leucocitos monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células Naturales Killer. Estas células se unen por https://sintomas.ytces.press/tabla-de-pdf-de-puntos-de-acupresin-para-diabetes.php receptores para la Fc de la Ig G que se halla fijada en la célula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis.

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Puede producir lisis directa cuando el Ac Ig M o G reacciona con el Ag presente en la superficie celular y activa al complemento, o bien las células se hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijación del Ac o del fragmento C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos inducen este tipo de click, provocando Ac dirigidos contra receptores o sobre la superficie da la plaquetas.

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Los Ac son dirigidos contra los receptores de la superficie celular pudiendo alterar o modificar su función. Cabe destacar que este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac son dirigidos contra Ag propios atacando o destruyendo diferentes tejidos.

Una reacción de hipersensibilidad de tipo IV también conocida como reacción de hipersensibilidad retardada es un tipo de reacción de hipersensibilidad que puede tardar de dos a tres días en desarrollarse. A diferencia de los otros tipos, no se encuentra mediada por anticuerpos, siendo en cambio un tipo de respuesta mediada por células.

Para poder determinar este mecanismo de lesión inmunológica se disponen de las siguientes pruebas:. Detecta el Ac y el complemento sobre los hematíes.

Hipersensibilidad tipo iv. 1. Los linfocitos T dañan reacciones DTH y actúan reclutando otros tipos celulares al lugar de la reacción. Diabetes mellitus insulino - dependiente (antígenos de células de islotes, insulina,etc.).

Para la prueba se utiliza antisuero de conejo, uno para la Ig y otro para el complemento, cuando estos reactivos se mezclan con hematíes revestidos con Ig o complemento se produce la aglutinación. Detecta el Ac circulante contra los Ag de los hematíes. Se utiliza suero del paciente que se incuba con hematíes del mismo grupo sanguíneo y se realiza la prueba de antiglobulina sobre los hematíes.

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La aglutinación confirma la presencia de Ac. Para detectar la presencia de Ig o de complemento en el tejido prueba directao Ac circulante prueba indirecta.

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https://lateral.ytces.press/2019-09-09.php Los IC se forman por la unión del Ac al Ag, ya sea en la circulación o en localizaciones extravasculares en donde se localizó primero el Ag. Los IC activan al complemento poniendo en marcha una secuencia de reacciones que llevan a la migración de células polimorfonucleares y la liberación en los tejidos de enzimas proteolíticas lisosomales y factores de permeabilidad responsables de la inflamación aguda.

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Actualmente se han desarrollado para detectar los IC depende de la capacidad de éstos para reaccionar con el complemento Pruebe de unión al Ciq o bien en la interacción de los IC que contienen componentes del complemento, con los receptores celulares Prueba con células Raji.

La fase de sensibilización comienza cuando el alergeno source a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con las moléculas de clase II del MHC en una célula presentadora de Ag, esto induce a la diferenciación de las células T hacia células Th1 quienes liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad Este período dura de 1 diabetes tipo 1 tipos iv reacción de hipersensibilidad 2 semanas.

A medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado, sin embargo quedan las células T memorias específicas capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por él, diabetes tipo 1 tipos iv reacción de hipersensibilidad diferenciarse y proliferar como células efectoras La inflamación generada en este caso se caracteriza por una gran infiltración de células mononucleares, con visit web page de induración sobre el edema.

Sin embargo en determinadas circunstancias se puede producir daño hístico dando lugar a los siguientes eventos clínicos:. La respuesta es positiva si aparece una reacción eccematosa en el lugar de la prueba consistente en un eritema con cierta induración y en ocasiones formación de vesículas.

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